Consensus online

Un air de requiem

vcondamine — 2013-04-16T09:30:18Z

J'aurais aimé vous parler des études présentées lors du congrès de l'American College of Cardiology, ou encore de ce très beau travail espagnol sur le régime méditerranéen. Mais vous tenez peut-être en main le dernier numéro de la revue Consensus Cardio et les circonstances exigent donc autre chose.

C'est l'occasion de s'interroger sur ce qui fait que risque de disparaître un journal dont tous les indicateurs montraient qu'il était l'un des plus appréciés des cardiologues. Et plus généralement, sur la problématique actuelle de la formation médicale continue cardiologique en France.

Grâce aux différentes enquêtes ou simples discussions que j'ai pu mener dans de nombreux pays étrangers, j'ai la forte conviction que les cardiologues français sont parmi les mieux formés au monde, ce qui leur permet d'avoir le meilleur niveau de connaissance générale de leur discipline. La conséquence immédiate en est la grande qualité des soins cardiologiques prodigués dans notre pays. Cette formation continue efficace repose essentiellement sur trois piliers : les réunions de formation postuniversitaire organisées au niveau loco-régional, les congrès de cardiologie, dont les Journées européennes de la Société française de cardiologie sont le meilleur exemple, et les revues de formation continue telles que Consensus Cardio. Le point commun de ces trois composantes est un financement très largement assuré par l'industrie pharmaceutique. Or, c'est ce système de financement qui, surfant sur la vague « moralisatrice » actuelle, est remis en question (ce qui, soit dit en passant, n'est pas forcément pour totalement déplaire à ladite industrie, qui peut y trouver un moyen de faire des économies, à l'heure où les nouveaux médicaments cardiologiques se font plus rares). Les difficultés actuelles de la presse médicale ne sont que le début d'un bouleversement plus global. On est en train de casser un outil, certes imparfait, mais ayant malgré tout rempli son rôle avec une grande efficacité, sans proposer de solution alternative. Les conséquences à moyen terme de ce changement plus ou moins imposé risquent d'être considérables : en particulier, il ne faut rien espérer de l'Etat qui n'a absolument pas les moyens financiers d'organiser un système global d'enseignement continu de qualité (et serait-il même souhaitable, si les moyens existaient, d'avoir une formation permanente entièrement étatisée ?). Si nous voulons continuer à apprendre, il faut donc se préparer à prendre en charge nous-mêmes notre formation médicale : cela aura un coût, par exemple pour tout un chacun, celui des abonnements aux revues, ou des inscriptions à nos congrès préférés. Il faudra aussi innover, en utilisant au mieux les outils numériques dont nous disposons. C'est seulement à ce prix, au sens propre du terme, que nous pourrons conserver le niveau de qualité que nous connaissons pour notre formation permanente. Il ne reste qu'à passer à l'acte…

Je ne peux évidemment pas conclure cet éditorial sans des remerciements très chaleureux, à vous tous, lecteurs fidèles, qui nous avez si régulièrement témoigné votre confiance ; à tous ceux qui ont écrit pour la revue avec la qualité qui a fait son succès : je ne peux tous les citer, mais vous les connaissez ; à la direction médicale de la revue, en particulier à Anne Teyssédou, dont le professionnalisme exigeant a été déterminant pour assurer la qualité du journal, et plus récemment, à Sarah Cohen ; à toute l'équipe qui a travaillé pour Consensus Cardio, spécialement à Virginie Condamine ; à Yves Nadjari, enfin, dont l'esprit créatif a été à l'origine du concept même de la revue. Merci à tous.

J'espère évidemment que l'aventure éditoriale de notre revue continuera, sans doute sous une nouvelle forme, et que nous pourrons, d'ici quelques semaines, apercevoir quelque part une fumée blanche dont le message sera : « Habemus Consensus » !

D'une reperfusion à l'autre

vcondamine — 2013-04-16T09:29:19Z

Le bénéfice clinique de la revascularisation instrumentale de l'infarctus myocardique aigu n'est plus à établir, et l'attention portée aux délais de prise en charge des patients est devenue un objectif de santé publique.
Fort d'un niveau de preuve consistant, on aurait tendance à généraliser sans discernement les vertus de la revascularisation myocardique à toutes les situations d'ischémie.

Les résultats des essais IMS III, SYNTHESIS et MR RESCUE, qui évaluaient la reperfusion endovasculaire de l'AVC, viennent d'être publiés simultanément dans le New England Journal of Medicine. Le moins que l'on puisse dire est qu'ils sont homogènes et… décevants. A ce jour, seule la thrombolyse IV administrée au cours des premières heures de l'AVC a fait la preuve de son efficacité, malgré des taux de recanalisation faibles. L'étude PROACT II a rapporté que l'administration intra-artérielle de pro-urokinase augmentait significativement les taux de reperfusion, accréditant l'idée qu'un traitement endovasculaire pouvait améliorer la recanalisation. Ces résultats ont conduit à évaluer différentes approches endovasculaires par thrombectomie, ultrasons ou infusion locale de fibrinolytique éventuellement combinées à un traitement thrombolytique IV.

L'étude IMS III comparait la thrombolyse IV seule ou combinée à un traitement endovasculaire. Malgré un taux de recanalisation plus élevé dans le groupe endovasculaire, les résultats cliniques étaient identiques dans les 2 groupes. Les délais trop longs de mise en œuvre du traitement endovasculaire (entre 5 et 7 heures après le début de l'AVC) ont été jugés responsables de l'absence de bénéfice clinique. Dans l'étude SYNTHESIS Expansion, le traitement endovasculaire instauré avec un délai d'une heure seulement par rapport à la thrombolyse IV ne s'est pas montré supérieur en termes de résultats cliniques. Comme dans l'infarctus myocardique, il semblerait donc qu'il n'y ait aucun bénéfice à attendre de la recanalisation si celle-ci survient trop tardivement, c'est-à-dire lorsque la zone ischémique est infarcie. Comparé à la thrombolyse IV, le délai de mise en oeuvre du traitement endovasculaire annule le bénéfice de la recanalisation. L'idée de sélectionner par l'imagerie cérébrale les patients candidats à un traitement endovasculaire s'est également révélée décevante. Dans l'étude RESCUE MR, la présence d'une ischémie sans infarcissement (phénomène de « pénombre ischémique »), pourtant associée à un meilleur pronostic, s'est montrée indépendante de l'approche thérapeutique utilisée et n'a pas permis d'identifier les patients susceptibles de bénéficier d'un traitement endovasculaire.

Comment interpréter ces données, et doit-on enterrer une bonne fois pour toutes le traitement endovasculaire de l'AVC ? La réponse n'est probablement pas univoque, et les résultats des premiers essais de revascularisation conduits dans les SCA ST- devraient nous inciter à la prudence. Différents points méritent d'être soulignés. Il n'y a certainement aucun bénéfice à attendre d'une recanalisation endovasculaire si elle intervient trop tard. Les critères d'imagerie cérébrale dont on dispose ne permettent pas d'évaluer avec exactitude la viabilité du tissu ischémique. Dans ces conditions, la thrombolyse IV doit demeurer le traitement de référence de l'AVC récent. Il est probable qu'il faille améliorer à l'avenir le profil de sécurité d'emploi des futurs agents thrombolytiques, et développer de nouveaux dispositifs endovasculaires plus performants. Aux Etats-Unis, où la FDA a approuvé les dispositifs endovasculaires disponibles (par ailleurs remboursés par Medicare), le traitement endovasculaire de l'AVC est passé dans la pratique médicale courante, alors que le niveau de preuve est inexistant. Cette situation est même devenue un obstacle à la mise en oeuvre d'essais cliniques contrôlés. Elle confirme surtout que le chemin vers une pratique médicale quotidienne basée sur les preuves est parfois long et difficile.

FAME II : intégrer la FFR à notre pratique quotidienne

vcondamine — 2013-04-16T09:29:13Z

La première étude de validation de la FFR (Fractional Flow Reserve) menée chez l'homme a été publiée en 1996 par Pijls et De Bruyne ⁽¹⁾. Cela fait donc 17 ans que nous utilisons la FFR en tant qu'outil diagnostique permettant d'identifier les sténoses induisant une ischémie significative.
De Bruyne, et al. ont publié en 2012 l'étude FAME II ⁽²⁾ dans le New England Journal of Medicine. La question est donc de savoir ce que FAME II nous a apporté de plus par rapport aux études publiées durant ces 17 dernières années.

Rationnel de l'étude FAME II

Pour rappel, il n'existe pas de preuve du bénéfice de l'angioplastie par rapport à un traitement médicamenteux optimal dans le traitement de la maladie coronaire stable en termes de réduction de mortalité ⁽³⁾. En effet, la seule étude randomisée sur un large collectif de patients est COURAGE ⁽⁴⁾.
Cette étude avait montré, sur une cohorte de 2 287 patients, après un suivi médian de 4,6 ans, que le traitement médicamenteux optimal avait le même pronostic en termes de mortalité et d'infarctus du myocarde non fatal que l'angioplastie.
Les avantages et défauts majeurs de cette étude ont été à maintes reprises soulevés, nous nous limiterons donc à discuter d'un défaut majeur afin de comprendre le rationnel de FAME II.
Parmi les critères d'inclusion de l'étude COURAGE figure l'ischémie objectivée, critère d'importance capitale dans le traitement de la maladie coronaire stable. En effet, on sait grâce aux études de recherche d'ischémie par stress non invasif que le pronostic d'un patient n'ayant pas d'ischémie inductible est bon et que par conséquent une revascularisation n'est pas indiquée ⁽⁵⁾. Même si ce critère d'ischémie objectivée était présent dans l'étude COURAGE, seuls 31% des patients avaient en réalité une preuve d'ischémie significative.
De façon très intéressante, une sous-étude de COURAGE, publiée en 2008, a montré que la mortalité était supérieure lorsqu'une ischémie significative était encore présente après le traitement par angioplastie ou médicamenteux (24,7% versus 13,4%, risque non ajusté ; p = 0,037) ⁽⁶⁾.

Etude FAME II

C'est dans ce contexte qu'intervient FAME II. Cette étude internationale multicentrique, menée sur des patients avec angor stable, avait pour objectif de réaliser une FFR chez tous les patients chez lesquels une angioplastie était envisagée sur la base de l'angiographie.
La grande différence entre les études COURAGE et FAME II réside dans les critères d'inclusion. En effet, dans l'étude FAME II, 100% des patients randomisés avaient une ischémie significative, alors que dans COURAGE ils n'étaient que 31%. A partir de là, 3 groupes ont été créés :
- un groupe chez qui la FFR était négative (FFR > 0,8), traité par traitement médicamenteux optimal (groupe registre) ;
- un groupe avec FFR positive (FFR < 0,8), traité par angioplastie et traitement médicamenteux optimal (groupe angioplastie) ;
- et un groupe avec FFR positive (FFR < 0,8), traité par traitement médicamenteux optimal uniquement (groupe OMT).
Le critère primaire était un critère combiné décès toute cause, infarctus du myocarde non fatal et revascularisation urgente.

Ce que nous apporte FAME II

Après l'enrôlement de 1 220 patients (888 avec FFR positive et 332 avec FFR négative), l'étude a été interrompue en raison de l'objectif primaire atteint pour 12,7% des patients du groupe OMT contre seulement 4,3% de ceux du groupe angioplastie (p < 0,001) sur un suivi moyen de 214 jours (± 127). En regardant en détail les objectifs atteints, on s'aperçoit que le taux de revascularisation urgente était très différent entre le groupe angioplastie et le groupe OMT (Tableau) , au contraire des décès toute cause et des infarctus du myocarde.
Ce dernier point est un résultat important. En effet, 48,2% des patients réhospitalisés pour une revascularisation avaient des biomarqueurs élevés ou des changements électrocardiographiques significatifs.
Une sous-analyse de l'objectif combiné se basant uniquement sur les patients avec des preuves objectives d'ischémie lors de leur réhospitalisation a montré des résultats similaires par rapport à l'objectif combiné de l'étude préspécifiée (HR : 0,49 [0,27-0,90] ; p = 0,019 en faveur du traitement par angioplastie comparé au traitement médicamenteux optimal).
Par conséquent, nous pouvons dire que la revascularisation prévient la survenue de syndrome coronaire aigu par rapport au traitement médicamenteux optimal chez les patients ayant une ischémie objectivée par FFR. Cet aspect est, à notre avis, extrêmement important pour le patient. En effet, le traumatisme d'une revascularisation urgente est bien trop sous-estimé, notamment en termes de coût.
D'autre part, l'étude FAME II ne met pas en évidence d'effet sur la mortalité et sur la survenue d'infarctus du myocarde non fatal pour différentes raisons qu'il convient de souligner. Tout d'abord, la mortalité de la maladie coronaire stable est faible, et il est ainsi difficile pour des investigateurs de montrer des différences au vu du faible nombre d'événements. De plus, la mortalité est un objectif difficile à évaluer après seulement 217 jours de suivi chez des patients ayant une maladie coronaire stable. En effet, ce n'est qu'après plusieurs années de suivi que nous verrons (peutêtre) un effet en termes d'infarctus et de mortalité, malgré l'arrêt prématuré de l'étude qui diminue le nombre de patients inclus, et par conséquent la puissance statistique permettant d'identifier des différences.
Si la mortalité est un critère majeur pour le patient, sa qualité de vie est néanmoins d'une importance capitale. Dans ce sens, l'étude FAME II nous apporte une nouvelle preuve de l'efficacité du traitement de la maladie coronaire stable par angioplastie par rapport au traitement médical optimal, mais avec des données provenant d'un traitement médical en 2012. En effet, parmi les patients ayant reçu un traitement par angioplastie, 29% avaient toujours des symptômes après 1 mois contre 52% dans le groupe OMT (p < 0,001) ⁽⁷⁾.

En conclusion

Plusieurs études ont déjà prouvé l'inutilité de la revascularisation des sténoses hémodynamiquement non significatives (FFR > 0,80) ^(8-9). FAME II démontre pour la première fois que les sténoses hémodynamiquement significatives (FFR ≤ 0,80) bénéficient d'une angioplastie par stents actifs guidée par la FFR. Cette étude confirme donc qu'en utilisant la FFR, nous pouvons cibler les patients et les lésions qui peuvent bénéficier d'une revascularisation et ainsi diminuer le nombre de revascularisations urgentes. Le temps nous apprendra si nous pouvons aussi améliorer leur survie et diminuer le nombre d'infarctus.

Reste-t-il des indications de la contre-pulsion intra-aortique dans la prise en charge des SCA ?

vcondamine — 2013-04-16T09:29:09Z

L'infarctus du myocarde domine le spectre des SCA et se complique d'un état de choc dans 6 à 10% des cas. Le taux de mortalité intrahospitalière reste très élevé (≈ 50%), malgré les efforts d'une prise en charge rapide, en vue d'une revascularisation coronaire précoce par angioplastie (primaire idéalement) ou plus rarement par pontage chirurgical. En cas de choc - manifeste dans les 6 h dans environ 50% des cas et dans les 24 h dans 75% -, le pronostic vital à court terme est immédiatement engagé.

Développée en 1962 et introduite dans notre arsenal thérapeutique en 1968, la contre-pulsion par ballonnet intraaortique (CPBIA) représente le support hémodynamique mécanique le plus répandu dans cette situation clinique. Son utilisation a été encouragée par nos sociétés savantes avec, jusqu'en 2012, un niveau de recommandation I B pour l'ACC/AHA (guidelines STEMI : « …dans le cas où le choc ne répond pas rapidement au traitement pharmacologique, c'est un moyen de stabilisation hémodynamique avant revascularisation précoce et même lors de complications ischémiques en attendant la correction chirurgicale ») et IC pour l'ESC (guidelines STEMI : « il s'agit d'un moyen efficace, associé à l'angioplastie coronarienne, à l'implantation de stent ainsi qu'au support par inotropes et vasopresseurs ; l'utilisation de la CPBIA est également recommandée en cas de complications ischémiques telles que la CIV et l'insuffisance mitrale [par dysfonction/rupture de pilier ou de cordage tendineux] »).
Ces recommandations ne reposent cependant que sur des données de registres essentiellement et d'essais cliniques de taille et de puissance limitées.
Les données récentes des méta-analyses ^(1,2) et les résultats de l'essai prospectif randomisé SHOCK II ⁽³⁾ ont apporté un éclairage moins optimiste, conduisant l'ACC/AHA ⁽⁴⁾ et l'ESC ⁽⁵⁾ à dégrader le niveau de recommandation dans les nouvelles guidelines. Revoyons d'abord rapidement les principes hémodynamiques qui justifiaient l'utilisation de la CPBIA dans le choc cardiogénique ischémique, puis les données cliniques évoquées plus haut, enfin les nouvelles recommandations.

Bref rappel des principes hémodynamiques

➜ Principes du support hémodynamique

D'un point de vue clinique, le moyen d'assistance circulatoire idéal permettrait un équilibre optimal entre :
- sécurité d'utilisation : mise en place techniquement rapide et facile, adaptée à un large éventail de patients et de situations cliniques, avec seulement de rares complications vasculaires ou autres ;
- et efficacité du support hémodynamique : maintien d'une pression artérielle (PA) systémique et d'un débit cardiaque (Qc) normal ou supranormal, réduction de la pression capillaire pulmonaire à des valeurs normales, permettant une perfusion adéquate des organes vitaux. Idéalement, l'assistance circulatoire permettrait une augmentation du Qc et de la PA moyenne (c'est-à-dire du travail de débit cardiaque ou CPO = Qc x PA moyenne ; valeur divisée par 451 pour une conversion en Watts). De nombreuses études ont démontré le pouvoir prédictif du CPO sur la mortalité dans de nombre de scénarios cliniques tels que le choc cardiogénique ischémique, les cardiomyopathies non ischémiques et les myocardites aiguës. Il est actuellement admis qu'un CPO < 0,6 W est prédictif d'une aggravation de l'insuffisance cardiaque (à J30) et qu'un CPO < 0,53 W a une valeur prédictive de mortalité dans le choc cardiogénique ⁽⁶⁾.
Chez les patients devant bénéficier d'une angioplastie à haut risque, c'est le maintien d'une bonne PA moyenne qui prime, alors que celui du CPO n'importe que lors d'une baisse significative du débit cardiaque natif, par exemple en cas de complications procédurales ou ischémiques. A l'inverse, les patients en choc cardiogénique, notamment compliquant un syndrome coronaire aigu ou un infarctus du myocarde, sont plus dépendants d'une assistance circulatoire, capable de générer un CPO > 0,6 W, sans devoir recourir à l'utilisation d'inotropes ou de vasopresseurs potentiellement délétères. Les assistances circulatoires peuvent donc être comparées et jugées par rapport à leurs capacités d'assurer, ou mieux de dépasser les seuils critiques de PA moyenne, de débit cardiaque et de CPO.

➜ Principes de la protection myocardique

L'optimisation des conditions hémodynamiques améliorant l'offre, tout en réduisant la demande énergétique, assure une amélioration immédiate de la performance ainsi qu'une préservation optimale du myocarde au long cours. D'autres facteurs affectés à divers degrés par les différents types d'assistance circulatoire ont un impact sur la préservation du tissu myocardique, comme la réduction de la charge ventriculaire gauche, contribuant, entre autres, à diminuer le relargage d'endothéline, de calcium et du taux d'apoptose, qui peuvent avoir un effet favorable sur l'extension de l'ischémie ou de la nécrose.

La demande myocardique en oxygène

Elle dépend essentiellement de la fréquence cardiaque, de la contractilité, de la masse musculaire et des conditions de pré- et de post-charge ventriculaire. D'un point de vue physiologique, la courbe de pression-volume est le meilleur moyen de capter et d'interpréter les interrelations complexes..
Les points marquants de cette boucle sont connus, et nous ne rappellerons donc que les éléments remarquables suivants (Figure 1) :
- La boucle de PV présente une limite inférieure (EDPVR : End- Diastolic Pressure-Volume Relationship) qui caractérise les propriétés passives du ventricule gauche.
- La boucle PV présente une limite supérieure (ESPVR : End- Systolic Pressure-Volume Relationship) dont la pente Emax (correspondant à l'élastance télésystolique du VG) et l'intersection avec l'axe volume (Vo) caractérisent la contractilité ventriculaire, indépendamment des conditions de charge.
- La surface PV (PVA : Pressure-Volume Area) est le meilleur marqueur de la consommation en oxygène/cycle.
- La PVA se compose de la surface de la boucle PV proprement dite (travail du myocarde généré à chaque cycle : SW : Stroke Work) et de la surface PE (énergie potentielle résiduelle du myocarde à la fin de chaque cycle).
- PVA = SW + PE.

Comme la PVA est étroitement corrélée à la consommation en oxygène par cycle cardiaque, l'un des moyens les plus efficaces de la réduire est de diminuer la fréquence cardiaque au niveau le plus bas cliniquement toléré. De plus, la PVA est un marqueur de consommation en oxygène indépendant des conditions de charge (peu importent les contributions respectives du SW ou du PE à la PVA). Ainsi de nombreuses conditions différentes de pré- et de post-charge peuvent générer des proportions différentes de PE et de SW avec la même valeur de la PVA, correspondant donc à la même consommation en oxygène. Enfin, il existe une corrélation positive entre la PVA et la contractilité myocardique (Emax). La consommation en oxygène augmente proportionnellement à la contractilité.
Ces concepts et les boucles de pression-volume permettront de comparer les effets hémodynamiques et métaboliques de différents types d'assistance circulatoire (Figure 2) .

L'offre myocardique en oxygène

En conditions normales, le cœur est capable d'extraire plus d'oxygène (O₂) du sang circulant que tout autre organe (différence artério- veineuse du contenu en O₂ >10-12 ml O₂/100 ml). A la différence des autres organes, le métabolisme cardiaque est quasi exclusivement aérobie, donc lorsque la demande myocardique en oxygène augmente, il n'y a que deux moyens d'y parvenir : augmenter le flux, c'est-à-dire le débit coronaire, ou la concentration sanguine en O₂. Le flux coronaire, suivant les principes de la dynamique des fluides, est directement lié à la différence des pressions moyennes entre l'aorte et l'oreillette droite et inversement lié à la résistance de la microcirculation (maximale en systole, la perfusion coronaire se faisant en diastole). A fréquence cardiaque et résistance des vaisseaux épicardiques à peu près fixes (par exemple en cas de coronaropathie stable), le débit coronaire peut être augmenté par élévation de la PA moyenne, réduction de la pression auriculaire droite et de la PTDVG ou bien encore en ouvrant la microcirculation. La résistance de la microcirculation est étroitement régulée par des facteurs métaboliques, neuro-humoraux, des mécanismes d'autorégulation et des facteurs compressifs externes ainsi que des facteurs diastoliques. Plus simplement, la résistance microvasculaire dépend étroitement de la tension pariétale du muscle cardiaque.
L'assistance circulatoire idéale devrait augmenter le flux/le débit coronaire par élévation de la PA moyenne, surtout en diastole (effet principal de la CPBIA), par diminution de la PTDVG et/ou en réduisant significativement la tension pariétale, donc la résistance de la microcirculation.

Optimisation de l'offre et de la demande

En corollaire des principes évoqués plus haut, l'assistance circulatoire qui affectera favorablement tant l'offre que la consommation en O₂ aura le meilleur impact sur la protection myocardique.
La réduction de la pression et du volume télédiastoliques affecte favorablement les deux aspects de cette balance : amélioration de l'offre, réduction de la demande en O₂. L'assistance circulatoire idéale devrait donc être capable de réduire la demande myocardique en O₂ et la tension pariétale en déplaçant la boucle de PV vers la gauche (par diminution de la pression et du volume télédiastoliques, de la pression systolique maximale ainsi que du volume télésystolique), réduisant à la fois le SW et le PE, tout en augmentant l'offre en oxygène par élévation de la PA moyenne et du débit coronaire ⁽⁶⁾.

➜ Particularités de la CPBIA

De mise en place aisée et rapide (7F, ponction fémorale, choix du ballon en fonction de la taille du patient, en respectant une distance de sécurité par rapport aux origines des artères rénales et de l'isthme aortique…), elle ne nécessite qu'une anticoagulation standard et ne présente qu'un faible taux de complications.
L'inflation du ballon lors de la fermeture des sigmoïdes aortiques contribue à augmenter la pression diastolique et ainsi la perfusion coronaire. Sa déflation en début de systole réduit la post-charge VG, donc la consommation myocardique en oxygène.
L'augmentation diastolique et la réduction de la postcharge contribuent (en conditions optimales : rythme régulier non tachycarde) à une légère augmentation du débit cardiaque (Qc) de 0,2-0,4 l/min. Dans les situations de bas débit, en particulier dans le choc cardiogénique, on peut s'attendre à une amélioration du Qc d'environ 20%. Les mesures directes du flux coronaire montrent :
- une amélioration de la perfusion des vaisseaux perméables par la CPBIA, mais non des vaisseaux significativement sténosés ⁽⁷⁾. Associer la CPBIA au traitement par inotropes est souvent contre-productif car l'élévation du débit systémique se fait au prix d'une augmentation du travail cardiaque et de la consommation en oxygène, aggravant l'ischémie myocardique et la spirale du choc ⁽⁶⁾.

La CPBIA dans la prise en charge de l'infarctus compliqué ou non d'un état de choc

En 2009, Sjauw, et al. ⁽¹⁾ ont procédé à une méta-analyse (M1) des 7 essais randomisés portant sur l'utilisation de la CPBIA dans l'infarctus (STEMI). En l'absence d'essai randomisé portant sur l'utilisation de la CPBIA dans le STEMI compliqué de choc cardiogénique, ils ont réalisé une 2^e méta-analyse (M2) des données de 9 registres. Pour intégrer la méta-analyse, le critère de sélection essentiel était la documentation des taux de mortalité hospitalière ou à J30 de ces patients traités soit de manière conservative, soit par thrombolyse, soit par angioplastie primaire.
En l'absence de choc cardiogénique, la méta-analyse M1 (n = 1 009 patients) n'a montré aucun avantage en faveur de la CPBIA en termes de réduction de la mortalité à J30 (différence du risque : 1% ; IC : 95 % [- 3-4%] ; p = 0,75, Figure 3A ) ou d'amélioration de la fonction VG (différence moyenne de 0,1% ; IC : 95% [2,2-2 %] ; p = 0,93, Figure 3B ), mais au prix d'une augmentation significative des complications hémorragiques (6% ; IC : 95% [1-11%] ; p = 0,02, Figure 3D ) et des AVC (2% ; IC : 95% [0-4%] ; p = 0,03, Figure 3C ).
La méta-analyse M2 des données de registres (n = 10 529 patients) a conclu que les patients en choc cardiogénique, thrombolysés pour leur infarctus, bénéficiaient de la CPBIA avec une réduction du taux de mortalité à J30 de 18% (IC : 95% [16-20%] ; p < 0,0001, Figure 4A ). Ce groupe avait cependant bénéficié d'un taux de revascularisation secondaire (angioplastie de sauvetage ou pontage chirurgical) nettement plus élevé (39%) que celui sans assistance hémodynamique (9%), l'avantage de survie étant probablement dû à la revascularisation et non à la CPBIA (RR : 4 ; IC : 95% [3,6-4,5] ; p < 0,001, Figure 4B ).
De manière surprenante et contre-intuitive, en cas d'angioplastie primaire, l'utilisation de la CPBIA était défavorable avec une surmortalité de 6% (IC : 95% [3-10%] ; p < 0,0008) à J30 (Figures 4A et 4B) .
Dans cette méta-analyse de registres, dominée par l'important registre américain NRMI-2, les biais étaient nombreux et l'interprétation des résultats reste sujette à discussion, réclamant une étude randomisée bien conçue et suffisamment calibrée (cf. infra SHOCK II).

La CPBIA dans la prise en charge des SCA (STEMI et NSTEMI) compliqués ou non d'un état de choc

Suivant une même démarche, Bahekar, et al. ⁽²⁾ ont publié en 2012 une méta-analyse sur l'utilisation de la CPBIA dans l'infarctus du myocarde à haut risque, compliqué ou non de choc.
Ils avaient sélectionné 16 essais prospectifs (n = 13), randomisés et non randomisés, et des essais rétrospectifs (n = 3).
La méthodologie était moins rigoureuse à mon sens, car ils incluaient des STEMI, mais aussi des NSTEMI, des patients « à haut risque » sans choc cardiogénique présentant une PAS < 100 mmHg, un flux TIMI 0-2 dans le vaisseau coupable malgré une recanalisation en phase aiguë, avec persistance d'un sus-décalage de ST post-procédural, une FEVG < 45%, une occlusion de pontage veineux et des arythmies ventriculaires malignes. Le choc cardiogénique était admis en cas de PAS < 90 mmHg durant > 30 min ne répondant pas au remplissage ou un index cardiaque < 2,2 l/min/m².
Par ailleurs, il existait une importante hétérogénéité :
- de prise en charge thérapeutique : traitement conservateur, thrombolyse avec différentes molécules, streptokinase ou alteplase, type d'antiagrégation plaquettaire, utilisation ou non d'anti-GPIIb/IIIa ;
- du type et du timing de la méthode de revascularisation : angioplastie primaire, de sauvetage ou pontage chirurgical ;
- des critères de mise en place de la CPBIA variables quant aux données hémodynamiques, à l'âge, à la sévérité des lésions coronaires, mais respectant les contre-indications admises.
Dans cette méta-analyse, le critère de jugement principal était un composite associant décès toute cause, récidive d'infarctus, ischémie myocardique récidivante.
Le critère secondaire : incidence d'hémorragies modérées (pas d'aggravation des conditions hémodynamiques, mais nécessitant la transfusion de CGR) ou sévères (hémorragie intracrânienne, intra-oculaire ou intrapéritonéale), hémorragies aggravant l'état hémodynamique ou conduisant à une chute de l'Hb > 3 g/dl ou nécessitant la transfusion de > 2 CGR durant la procédure index, ou l'hospitalisation, soit à J7.
L'analyse des données était complexe, d'autant que le registre américain NRMI-2, prospectif, observationnel, pesait de manière dominante (23 180 patients, soit 61,78% du collectif total analysé) avec un risque certain de biais. Les résultats étaient intrigants : le taux de mortalité des patients traités pour un STEMI (en état de choc ou non, toutes situations hémodynamiques confondues) n'était pas amélioré dans le groupe CPBIA (RR : 1,11 ; IC [0,69-1,78] ; p = 0,67). Résultat inchangé après une nouvelle analyse des données et l'exclusion du registre NRMI-2, jugé dominant et source de biais.
Aucune différence de mortalité n'a été constatée entre les groupes bénéficiant ou non d'une CPBIA, en limitant l'analyse aux seuls essais randomisés concernant cette même population de patients, ni portant en particulier sur les STEMI à haut risque, mais sans état de choc.
Seuls les patients présentant un STEMI compliqué de choc semblaient bénéficier de l'assistance hémodynamique par CPBIA avec une réduction significative (28%) de la mortalité intrahospitalière (RR : 0,72 ; IC [0,60-0,86] ; p < 0,0004).
Par ailleurs, dans le groupe de patients sous CPBIA, aucune réduction significative n'était observée quant aux taux de récidive d'infarctus ou de récidive ischémique, en revanche une augmentation significative du taux de complications hémorragiques modérées (RR : 1,71 ; IC [1,03-2,85] ; p = 0,04) et majeures (RR : 4,01 ; IC [2,66-6,06] ; p < 0,0001) était notée.

En cas de doute, randomisons… : IABP-SHOCK II

Les résultats de cette première étude randomisée, multicentrique, prospective, sur l'utilisation de la CPBIA dans le choc cardiogénique étaient très attendus ⁽³⁾. Présentée par Thiele à l'ESC 2012, méthodologiquement bien conçue et statistiquement robuste, elle a inclus 600 patients présentant un infarctus compliqué de choc (lésions tritronculaires dans plus de 50% des cas). Les patients étaient répartis en 2 groupes : un groupe de 300 patients bénéficiant d'un support hémodynamique par CPBIA (après la procédure d'angioplastie dans 86,6% des cas) et l'autre non (298 patients, dont 10% de cross-over vers le groupe CPBIA), la prise en charge thérapeutique étant optimale par ailleurs : traitement pharmacologique et revascularisation précoce essentiellement par angioplastie primaire (> 95%), taux de pontage chirurgical de 3,5% seulement.
La mortalité toute cause à J30, critère principal d'efficacité, n'était pas significativement réduite dans le groupe CPBIA (39,7% versus 41,3% dans le groupe contrôle ; RR : 0,96 ; IC 95% [0,79-1,17] ; p = 0,69) [Figure 5] . Il n'était pas non plus observé de différences significatives entre les 2 groupes concernant les critères secondaires : délais jusqu'à la stabilisation hémodynamique, durée du séjour en USIC, taux plasmatique des lactates, dose et durée du traitement par catécholamines, fonction rénale. Si l'utilisation de la CPBIA (durée médiane : 3 jours) n'apportait aucun bénéfice en termes d'efficacité, elle présentait un profil de sécurité satisfaisant et n'était pas associée à un taux plus élevé de complications par rapport au groupe contrôle : hémorragies majeures (3,3% versus 4,4% ; p = 0,51), ischémies périphériques (4,3% versus 3,4% ; p = 0,53), sepsis (15,7% versus 20,5% ; p = 0,15) et AVC (0,7% versus 1,7% ; p = 0,28 ).
Bien que négatifs, les résultats de cet essai nous orientent vers une utilisation plus rationnelle de la CPBIA dans une situation clinique où la mortalité reste élevée (40%), malgré les progrès réalisés (taux élevé de revascularisation par angioplastie primaire, délais de prise en charge et « door to balloon » courts, environnement pharmacologique avec des antiagrégants plaquettaires puissants, prise en charge en USIC…). Les résultats sur la mortalité à 6 et 12 mois (critères secondaires prédéfinis) seront riches d'enseignements et très attendus (d'autant plus que les résultats de SHOCK étaient également négatifs à J30, mais positifs à 6 mois) .

La CPBIA dans les complications cardiaques après STEMI

➜ Insuffisance mitrale aiguë

Elle peut survenir en phase subaiguë par dilatation du VG, dysfonction d'un muscle papillaire ou rupture de celui-ci (ou de ses cordages tendineux) et se complique rapidement d'un oedème aigu pulmonaire et de choc. Le traitement repose sur la réduction de la post-charge pour diminuer le volume régurgitant et la congestion pulmonaire. En plus du traitement intraveineux par diurétique, vasodilatateur, ou éventuellement par inotropes, la CPBIA peut aider à stabiliser le patient en attendant la correction chirurgicale urgente (plastie ou remplacement valvulaire).

➜ Rupture du septum interventriculaire

Elle se manifeste, en phase subaiguë, par une détérioration hémodynamique brutale, un souffle systolique parasternal bruyant sans irradiation. L'exploration échocardiographique permet de confirmer le diagnostic, de déterminer sa topographie et de quantifier le shunt gauche-droit.
La CPBIA peut aider à stabiliser les patients en attendant le bilan invasif et surtout la correction chirurgicale, dont le timing optimal reste controversé : rapide, elle s'accompagne d'un taux de mortalité et de récidive élevé ; à distance, elle est plus aisée à réaliser dans un tissu cicatriciel, avec toutefois le risque d'extension de rupture, de tamponnade, voire de décès en attendant l'opération. La mortalité reste élevée, en particulier dans les localisations inféro-basales par rapport aux antéro-septales.

La CPBIA dans les angioplasties à haut risque, hors SCA

Dans l'étude anglaise prospective, multicentrique, BCIS-1 (Balloon Pump-Assisted Coronary Intervention Study), menée de 2005 à 2009 (8,9), 301 patients présentant une insuffisance cardiaque (FEVG ≤ 30%) due à une coronaropathie sévère ont été randomisés en un groupe CPBIA (mise en place élective avant de procéder à une angioplastie à haut risque) versus un groupe sans contre-pulsion. Les résultats de l'objectif primaire (MACCE à 28 jours : décès, infarctus, nécessité d'une procédure de revascularisation ou événement cérébro-vasculaire) ne différaient pas significativement dans les 2 groupes (MACCE CPBIA 15,2% versus 16% ; p = 0,85. OR : 0,94 ; IC 95% [0,51-1,76]). Après un suivi médian de 51 mois, si la mortalité toute cause (puissance statistique de l'étude insuffisante pour ce critère de jugement secondaire) était notablement améliorée (28% versus 38,7% ; p = 0,04 ; HR : 0,66, IC [0,44-0,98]) [Figure 6] , aucune réduction significative n'était constatée pour les MACCE dans le groupe CPBIA.
Ainsi les auteurs ne pouvaient recommander l'utilisation prophylactique de la CPBIA pendant l'angioplastie, même dans ce groupe de patients à haut risque.

Dernières recommandations des sociétés savantes

➜ ACC/AHA : guidelines STEMI 2013 ⁽⁴⁾

La revascularisation coronaire urgente, par angioplastie ou chirurgicale, est recommandée chez les patients appropriés, en choc cardiogénique compliquant un STEMI, quel qu'en soit le délai de survenue (I B).
En l'absence de contre-indications, un traitement fibrinolytique devrait être administré aux patients en état de choc cardiogénique compliquant un STEMI qui ne seraient pas candidats à une revascularisation par angioplastie ou chirurgie (I B).
Chez les patients en état de choc cardiogénique, l'utilisation de la CPBIA « peut être utile » en l'absence d'une stabilisation hémodynamique rapide (IIa B).
L'utilisation d'autres types d'assistance circulatoire alternative (Impella, ECMO, Tandem Heart…) « peut être envisagée » en cas de choc cardiogénique réfractaire (IIb C).

➜ ESC : guidelines STEMI 2012 ⁽⁵⁾ (Tableau)

En l'absence de résultats d'essais randomisés et des résultats de l'IABP-SHOCK II, ceux des registres portant sur la CPBIA dans le choc cardiogénique compliquant un infarctus STEMI, couvrant les trois ères de traitement : « préfibrinolytiques », par fibrinolytiques enfin par angioplastie primaire, étaient équivoques.
Le comité de rédaction, présidé par le Pr Steg, a dégradé la recommandation de l'utilisation de la CPBIA dans ce contexte à IIb B.
L'utilisation systématique de la CPBIA lors d'une angioplastie primaire en phase aiguë de STEMI, en l'absence de choc cardiogénique, n'est pas recommandée (III A).
L'utilisation des autres types d'assistance ventriculaire dans le choc cardiogénique réfractaire n'est pas recommandée en première intention, mais peut être considérée, au cas par cas, en tenant compte de l'expérience des opérateurs, de l'âge des patients et de leurs comorbidités (IIb C).

En conclusion

Alors, restent-ils des indications de la CPBIA dans la prise en charge des SCA ? Suivons les guidelines actuelles et attendons les résultats à long terme de l'étude IABP-SHOCK II, qui risquent, en cas de négativité persistante à 6 et 12 mois, de conduire à une dégradation supplémentaire du niveau de recommandation de la CPBIA dans le choc cardiogénique compliquant l'infarctus.
L'efficacité des autres types d'assistance circulatoire reste à démontrer par des études randomisées

Troubles conductifs après TAVI

vcondamine — 2013-04-16T09:29:03Z

Le TAVI a connu ces 5 dernières années une expansion importante en France et en Europe. Il se développe également aux Etats-Unis. Les premiers grands registres et essais randomisés ont été publiés entre 2011 et 2012.

L'essai PARTNER conduit aux Etats-Unis et les grands registres européens, notamment le Registre français, ont permis de préciser les résultats et les principales complications du TAVI :
- la mortalité globale à 30 jours varie selon les séries de 4 à 10% ;
- les AVC, légèrement plus nombreux qu'avec la chirurgie, surviennent dans 1 à 5% des séries ;
- les complications vasculaires se situent aux alentours de 10% avec un impact important sur les événements ;
- les insuffisances aortiques initialement sous-estimées surviennent dans 15% des cas avec un retentissement important sur le pronostic global ;
- enfin, la survenue de troubles conductifs de haut degré après implantation de bioprothèse percutanée.

Fréquence des troubles conductifs et mécanismes

On les évalue à 15% en moyenne avec une variabilité importante entre les 2 types de prothèses : 25% pour les systèmes Core- Valve Medtronic et 5 à 9% pour la valve Edwards. A cette variabilité liée au type de matériel, s'ajoute la variabilité observée selon les centres. Les données du registre France 2 pour la Core- Valve mettent en évidence des taux de survenue allant de 10 à 55% selon les centres d'implantation. Quant aux mécanismes, ils ont été abondamment décrits dans la littérature : les données anatomiques expliquent les relations entre anneau aortique et voies de conduction. Le passage des voies de conduction au niveau du triangle de Koch entre la cusp coronaire droite et non coronaire avant de plonger dans le septum épais les expose aux pressions mécaniques exercées par les dispositifs prothétiques.
Pressions mécaniques probablement amplifiées par la perte importante d'élasticité valvulaire consécutive à la calcification des feuillets. Une lésion perprocédurale de la branche gauche avec un bloc de branche droit (BBD) préexistant explique facilement la survenue d'un BAV complet. De même, une position basse de la prothèse sur un septum hypertrophié peut parfaitement comprimer la branche gauche à ce niveau.
Dans cette population de patients âgés porteurs d'une sténose calcifiée de la valve aortique, la présence de troubles conductifs préexistants à l'implantation est également fréquente avec un risque supplémentaire de trouble conductif.

Troubles conductifs et troubles du rythme préexistants

Dans une population âgée en moyenne de plus de 80 ans, il n'est pas étonnant que 26% des patients présentent un antécédent de FA et que 15% aient déjà été implantés d'un PM. A cela s'ajoutent les troubles de conduction intraventriculaire de type BBD dans 4 à 14% des cas selon les séries ainsi qu'un bloc de branche gauche (BBG) dans 5 à 25% des cas (dans 13,3% en moyenne).

Troubles conductifs en postprocédure immédiat

La survenue de BAV aigu immédiatement sur table a été décrite dans littérature (données CoreValve) ⁽¹⁾ : 15% des patients présentent un BAV complet sur table et requièrent le pacing externe avec assez peu de données évolutives dans la mesure où ces patients bénéficient d'une stimulation cardiaque définitive assez précocement. Plus de la moitié présentent un bloc de branche gauche large et 34% ont des QRS fins. Il y a donc une majorité de patients dont les QRS sont larges après déploiement.
L'évolution des patients avec bloc large immédiatement se fait vers des troubles conductifs de haut degré dans seulement 40% des cas. En revanche, les patients avec QRS fins immédiatement après procédure ne développent pas à notre connaissance de troubles conductifs de haut degré. Une étude menée sur une cohorte de patients CoreValve a montré un cut-off de sécurité de 128 ms pour la durée du QRS immédiatement après TAVI.

Critères prédictifs de survenue de troubles conductifs

Plusieurs facteurs tirés à chaque fois de petites séries ont mis en évidence des facteurs prédictifs :
- la profondeur d'implantation ;
- la discongruence prothèse-anneau aortique ;
- l'épaisseur du septum ;
- la calcification de la cusp non coronaire ;
- la durée du QRS en post-implantation ;
- la présence d'un bloc de branche droit préexistant.

La courbe d'apprentissage a également été étudiée ainsi que l'amélioration des dispositifs d'implantation, telle la gaine facilitant le largage chez Medtronic : le système Accutrak®. Finalement, le BBD préexistant reste le critère le plus fréquemment associé quelles que soient les études.
Dans le registre France 2, les données CoreValve ont été analysées et présentées au TCT 2012. Elles confirment l'importance du BBD, mais ne permettent pas de démontrer l'impact de la courbe d'apprentissage ou de l'utilisation du système Accutrak® sur une série de 833 patients consécutifs. L'analyse de France 2 confirme quand même la présence d'un effet centre sans que le facteur confondant ait pu être identifié : des écarts de 10 à 56% d'implantation de PM ont été constatés entre les centres participants. Le système Accutrak® permet un ciblage plus facile de la zone d'implantation, comme l'avaient décrit Tchetche, et al. ⁽²⁾ sans que l'effet sur la réduction des implantations de PM soit significatif. L'absence d'effet direct de ce système est difficile à quantifier, mais il existe un effet synergique sur la hauteur d'implantation d'Accutrak® et l'expérience des centres.

Impact clinique de la survenue de troubles conductifs

Des résultats de l'équipe de Buellesfeld, et al. ⁽³⁾ montrent un impact non significatif de la survenue de troubles conductifs sur les événements. L'étude portait sur les 2 types de bioprothèses présents sur le marché, mais sur une population restreinte avec 2 centres participants.
Les résultats du registre France 2 confirment ces données sur une population de patients implantés avec le système CoreValve. Le nombre de patients participant à l'étude est plus conséquent avec 833 sujets inclus dans 33 centres différents.
Les résultats confirment l'absence d'impact sur des critères durs comme la mortalité globale et la mortalité d'origine cardiovasculaire. De plus, des critères composites comme mortalité, AVC et hémorragie ne sont pas impactés par la survenue de troubles conductifs. Pourtant, la stimulation VD permanente est associée à des effets indésirables hémodynamiques sur la synchronisation ventriculaire, particulièrement pour les patients porteurs de dysfonction VG. La bonne fonction VG des patients inclus dans France 2 peut expliquer l'impact limité, que ce soit au début ou à la fin du suivi à 1 an ^(4,5). Par ailleurs, l'implantation d'un PM peut conduire à plusieurs complications potentiellement mortelles liées à la procédure d'implantation du dispositif luimême, comme l'infection ou un hématome, en particulier chez les patients âgés ⁽⁶⁾. On aurait donc pu s'attendre à davantage de décès cardiovasculaires chez les patients implantés par PM après TAVI. Cependant, il n'a pas été observé de différence sur la mortalité ou la morbidité globale entre les patients implantés ou non d'un PM. Plusieurs raisons peuvent expliquer ces résultats. Premièrement l'occurrence des BBG est fréquente après TAVI ⁽⁷⁾ (37% dans notre registre), et la survenue d'un BBG peut également avoir un impact négatif sur la fonction contractile VG en induisant un asynchronisme mécanique associé à des épisodes d'insuffisance cardiaque ^(8,9). D'ailleurs, la persistance d'un trouble de conduction intraventriculaire après TAVI sur une population incluant des patients implantés avec la valve Edwards ou la CoreValve est associée à une moins bonne récupération de la FEVG.
Meguro, et al. ⁽¹⁰⁾ ont montré que les patients qui avaient les QRS les plus élargis après TAVI avaient le pronostic le plus péjoratif. Les questions sous-tendues par ces résultats sont celles de la place de la stimulation multi-site (CRT). Mais il faudra de plus grandes séries avec une solide analyse coût/bénéfice avant de proposer la CRT dans l'algorithme de prise en charge.
Finalement, les perspectives ouvertes par ces études concernent les questions relatives à la resynchronisation des patients présentant un asynchronisme, que celui-ci soit le fait d'une stimulation VD permanente ou d'un bloc de branche gauche large après TAVI.

Stratégie retenue à l'hôpital Henri-Mondor de Créteil

Les résultats publiés et présentés par plusieurs centres et ceux de notre centre nous ont conduits à adopter une stratégie de prise en charge des troubles conductifs après TAVI. Nous l'avons résumée dans la Figure avec les perspectives qui en découlent.

Prise en charge en cardiologie interventionnelle des patients sous anticoagulants oraux

vcondamine — 2013-04-16T09:28:57Z

La réalisation d'un acte de cardiologie interventionnelle (CI) chez un patient sous traitement anticoagulant oral (ACO), non rare en pratique quotidienne, est une situation clinique à risque élevé de complications. Il est nécessaire de l'avoir anticipée et d'avoir mis en place les protocoles de traitement et de surveillance clinique pour limiter ses risques.

Quel est le pourcentage de patients sous ACO dans le cathlab ?

En pratique quotidienne, au moins 5% des patients arrivant dans le catlab sont sous ACO, particulièrement en situation urgente. Dans un registre contemporain de plus de 80 000 SCA, plus de 7% des patients auront une prescription associant AVK et antiagrégants plaquettaires ⁽¹⁾, et dans l'étude HORIZON-AMI, près de 4% des patients auront une trithérapie anticoagulante (AVK + bithérapie antiagrégante) ⁽²⁾.

Indications des ACO en CI

En cas de situation clinique stable, les ACO sont prescrits près de 2 fois sur 3 pour des arythmies supraventriculaires ^(3,4), dans 10% des cas pour prothèse valvulaire mécanique et dans environ 10% pour une pathologie thromboembolique. En situation de SCA, les arythmies représentent un tiers des situations, et les prothèses mécaniques ont une proportion stable ; s'y surajoutent des indications propres au SCA : anévrysme, FEVG basse ou thrombus intraventriculaire gauche ^(1,2).

Procédure de CI et traitement ACO

Sauf situation clinique individuelle où le risque thrombotique est considéré comme particulièrement faible, il est classiquement recommandé de stopper les ACO avant la procédure et d'effectuer un relais par héparine ou HBPM ⁽⁵⁾. Néanmoins la poursuite du traitement ACO semble une option de plus en plus séduisante, susceptible de diminuer les complications au point de ponction (5% versus 11%) ⁽⁶⁾.
Chez un patient sous ACO, le choix de la voie d'abord est fondamental, et la voie radiale doit être privilégiée ⁽⁵⁾, le risque de complication étant multiplié par 3 à 10 avec l'accès fémoral ^(3,6). Dans un registre danois de plus de 40 000 patients évaluant les accidents hémorragiques après IDM, une réhospitalisation pour traitement d'un pseudo-anévrysme fémoral (2% des cas) représentait un tiers de tous les décès d'origine hémorragique, donc autant que les hémorragies cérébrales ⁽⁷⁾.
En dehors des complications hémorragiques au point de ponction, les accidents hémorragiques sous trithérapie sont d'origine gastro-intestinale dans 30 à 40% des cas ^(4,7) justifiant d'un traitement systématique par inhibiteur de la pompe à protons ^(5,8). Dans 23% des cas, un syndrome anémique sans extériorisation est retrouvé.
En cas de complication hémorragique sous trithérapie, le risque d'arrêt prématuré des AVK est estimé à 14% ⁽²⁾.
L'anticoagulation perprocédure dépendra de l'existence ou non d'un relais ou d'une fenêtre des ACO, avec un protocole proche de celui appliqué pour les patients sans ACO dès que l'INR est < 2. Il n'y a pas encore de recommandation claire en cas de maintien des ACO, que ce soit avec les héparines, le fondaparinux ou la bivalirudine.

Endoprothèse coronaire, traitement antiagrégant plaquettaire et traitement ACO

L'emploi quasi systématique d'une endoprothèse coronaire impose classiquement une bithérapie antiagrégante pour limiter le risque de thrombose de stent. L'association AVK-aspirine n'ayant pas prouvé par le passé la baisse de ce risque ⁽⁹⁾, une trithérapie AVK-aspirine-clopidogrel est recommandée pendant la période à risque. Celle-ci est évaluée entre 2 et 4 semaines avec un stent nu et entre 3 et 6 mois avec un stent actif, puis généralement les antiagrégants sont stoppés ^(5,8).
La prescription d'une trithérapie est associée à un risque hémorragique multiplié par 2 à 4 par rapport au traitement AVK seul ^(2,3,7,10) (Figure) avec 1 événement hémorragique pour seulement 12 patients à traiter⁽⁷⁾. Sous trithérapie, le risque hémorragique annuel est estimé à 16% environ ⁽¹⁰⁾. L'emploi d'un stent nu est donc en général recommandé (5,8) afin de diminuer la durée de la trithérapie, donc la période de haut risque hémorragique.
Chez près de 600 patients avec FA (score CHA₂DS₂-VASc > 1) et implantation d'une endoprothèse coronaire, il a récemment été montré que 70% de la population a un risque hémorragique élevé avec un score HAS-BLED ≥ 3 ⁽¹¹⁾.
Au-delà de la trithérapie, il est important de reconnaître les situations ou les patients à risque particulièrement élevé de saignement afin de stratifier la stratégie interventionnelle : INR d'entrée élevé, utilisation d'anti-GPIIb/IIIa, lésions coronaires pluritronculaires, âge > 75 ans, sexe féminin, tabagisme et insuffisance rénale ⁽⁵⁾.
Les seules informations disponibles concernent le clopidogrel, les nouveaux antiagrégants, comme le prasugrel ou le ticagrelor, n'ayant pas encore été étudiés significativement en coprescription avec les AVK.

Quelle place pour les nouvelles stratégies ?

Le haut risque hémorragique observé avec l'association ACO et endoprothèse coronaire (ou SCA) conduit actuellement à l'évaluation de nouvelles stratégies.
L'utilisation d'un ballon actif pourrait être une option par rapport à un stenting systématique.
Des modifications du protocole d'anticoagulation sont aussi à l'étude soit en changeant le régime antiagrégant, soit en utilisant de nouveaux anticoagulants oraux.
Très récemment, l'étude WOEST a testé l'association AVK + clopidogrel seul par rapport à une trithérapie chez 573 patients sous AVK avec implantation d'un stent (deux tiers de stents actifs). Sous bithérapie, après un an de suivi, le risque hémorragique ainsi que la mortalité totale ont été divisés par plus de 2 (respectivement OR : 0,36, IC [0,26-0,50] et OR : 0,42, IC [0,23-0,76]) ⁽⁴⁾. Le taux de thrombose de stent n'a pas été différent entre les groupes, mais le nombre de sujets étudiés ne permet pas de conclure et mérite de rester prudent.
L'émergence des nouveaux ACO, anti-Xa et anti-IIa, du fait de leur risque hémorragique moindre par rapport aux AVK, fait réfléchir à leur utilisation chez les patients en FA ayant besoin d'un stent. Ils représentent deux tiers des cas. Des données indirectes et préliminaires ont été récemment publiées avec le dabigatran ⁽¹²⁾. Elles suggèrent que le risque hémorragique global sous 110 mg de dabigatran plus une bithérapie antiagrégante diminue de 20% environ par rapport à une trithérapie avec des AVK, mais que le risque reste environ 2 fois supérieur à celui de l'association à une monothérapie antiagrégante (OR : 2,31, IC [1,71-2,98]). Les études évaluant anti-Xa ou anti-IIa dans les SCA n'évaluent pas les posologies retenues pour la FA et ne sont donc pas directement transposables à la situation qui nous concerne. Néanmoins, une méta-analyse suggère que l'adjonction d'un nouvel anticoagulant oral (NACO) à une bithérapie antiagrégante multiplie par 3 le risque hémorragique par rapport à une bithérapie antiagrégante seule ⁽¹³⁾.
D'autres études sont en cours de recrutement :
- ISAR-TRIPLE, évaluant une trithérapie de 6 semaines par rapport à 6 mois après implantation de stent actif ;
- MUSICA-2 évaluant chez des patients en FA à risque modéré (score CHADS₂ ≤ 2) l'intérêt d'une bithérapie antiagrégante seule par rapport à une trithérapie ;
- et PIONEER AF-PCI testant le rivaroxaban avec une mono- ou une bithérapie antiagrégante contre une trithérapie avec AVK.

En conclusion

En cardiologie interventionnelle, un patient sous traitement anticoagulant oral présente un sur-risque hémorragique important qu'il est indispensable d'évaluer en amont, afin d'adapter les stratégies interventionnelles. Celles-ci sont essentiellement basées actuellement sur une voie d'abord radiale, l'emploi d'un stent nu et d'une trithérapie AVK plus double antiagrégation plaquettaire pendant un mois. Le niveau de preuve de ces recommandations reste néanmoins encore faible et basé essentiellement sur des consensus (niveau de preuve C).
Des stratégies dédiées sont en cours d'évaluation que ce soit par l'emploi de NACO ou par des durées plus courtes de bithérapie antiagrégante.

GRCI 2012

vcondamine — 2013-04-16T09:28:53Z

Le GRCI 2012 a réuni à Paris plus de 700 participants (médicaux, paramédicaux et industriels) du 28 au 30 novembre 2012. Le Groupe de réflexion sur la cardiologie interventionnelle (GRCI), dont la devise est communication, éducation et passion, a pour objectif de permettre aux participants à ses réunions d'analyser leurs pratiques professionnelles, de compléter leurs connaissances, de perfectionner leurs compétences, et d'assurer ainsi une amélioration de la prise en charge de leurs patients en s'intégrant dans la démarche du Développement professionnel continu (DPC).
Plusieurs thématiques de la cardiologie interventionnelle ont été abordées lors du GRCI 2012, concernant la maladie coronaire, mais aussi la prise en charge des cardiopathies structurales sans oublier le traitement de l'HTA réfractaire.

Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST : recommandations européennes 2012

Choix de l'anticoagulant dans l'angioplastie primaire

L'administration parentérale d'un anticoagulant dans l'angioplastie primaire, en association à une double antiagrégation plaquettaire, est une recommandation de grade I C.
Les molécules disponibles sont l'héparine non fractionnée (HNF), les héparines de bas poids moléculaire (HBPM), la bivalirudine (anti-II) et le fondaparinux (anti-Xa).
L'étude OASIS-6 a démontré l'infériorité du fondaparinux face à une HBPM (énoxaparine), avec un surcroît de thromboses de stent et d'événements cardiovasculaires adverses. Le fondaparinux ne doit donc pas être utilisé seul dans l'angioplastie primaire.
L'étude randomisée HORIZONS-AMI a montré la supériorité de la bivalirudine sur l'association HNF-anti-GPIIb/IIIa, avec une nette réduction des saignements et sans augmentation des événements ischémiques. La place des anti- GPIIb/IIIa est désormais réduite, mais ils restent indiqués dans certains cas, notamment dans les premières heures de l'infarctus où le thrombus est riche en plaquettes, en association à l'HNF (étude FINESSE, analyse post hoc du sous-groupe de patients ayant reçu de l'abciximab moins de 4 heures après le début des symptômes).
Une HBPM (énoxaparine), étudiée dans l'étude ATOLL en administration intraveineuse à la dose de 0,5 mg/kg (durée d'action : 2 heures), est un peu supérieure à l'HNF en termes d'efficacité et de sécurité (réduction des événements cardiovasculaires majeurs à 30 jours).
La cinétique de l'activité anti-Xa par l'énoxaparine plaide pour son utilisation intraveineuse au cours de l'angioplastie (Figure 1) .

Choix des antiagrégants dans l'angioplastie primaire

Tout patient adressé pour angioplastie primaire doit être traité par une double antiagrégation plaquettaire comprenant de l'aspirine et un inhibiteur de P2Y12 pour 12 mois. Le prasugrel (dose de charge de 60 mg, puis 10 mg/j) et le ticagrelor (dose de charge de 180 mg, puis 90 mg x 2/j) sont désormais les molécules de choix dans l'angioplastie primaire (Tableau) , devant le clopidogrel car elles ont un délai d'action plus court, une efficacité plus importante et ont prouvé leur supériorité sur le clopidogrel.
Dans l'essai TRITON-TIMI 38, le taux de survenue du critère primaire composite (décès cardiovasculaire, infarctus non fatal et accident vasculaire cérébral) était inférieur dans le groupe traité par prasugrel par rapport au groupe traité par clopidogrel, sans surcroît de risque hémorragique dans le groupe des syndromes coronaires aigus avec sus-décalage de ST.
Dans l'étude PLATO, le ticagrelor réduisait le taux de survenue du critère primaire composite (décès cardiovasculaire, infarctus non fatal et accident vasculaire cérébral) par rapport au clopidogrel, malgré un léger surcroît de risque hémorragique. La mortalité globale était abaissée dans le groupe ticagrelor. Le clopidogrel (dose de charge de 600 mg, puis 75 mg/j) doit cependant continuer à être préféré aux nouvelles molécules chez les patients à haut risque hémorragique, en particulier en cas d'antécédent d'AVC hémorragique ou de pathologie hépatique modérée à sévère.

Stents nus ou stents actifs

Concernant le choix du type de stent dans l'angioplastie primaire, plusieurs études ont montré une sécurité identique, voire supérieure des stents actifs de 2^e génération comparés aux stents nus, avec une réduction du taux de resténose.
Dans une méta-analyse récente ⁽¹⁾, le taux de décès est comparable à 6 ans entre les deux types de stent. Il est noté cependant un taux de récidive d'infarctus un peu plus élevé dans le groupe stents actifs par rapport au groupe stents nus.
Dans l'étude EXAMINATION, qui a comparé le stent nu Vision® au stent actif Xience V®, le taux de thromboses était significativement inférieur dans le groupe stent actif, en particulier dans les premiers mois (Figure 2) .
Il est possible que le coating du stent actif explique cette réduction du risque précoce de thrombose de stent. Les stents actifs peuvent donc être utilisés en première intention dans les syndromes coronaires aigus avec sus-décalage de ST, en particulier dans les lésions à haut risque de resténose, conformément aux recommandations européennes 2012 (indication de classe IIa avec un niveau de preuve A).

D'après des communications de Johanne Sylvain (Paris), Thomas Cuisset (Marseille) et Christian Spaulding (Paris) lors de la session « Syndromes coronaires aigus avec sus-décalage de ST ».

1. De Luca G, et al. Arch Intern Med 2012.

Cardiopathies structurales : traitement interventionnel

La cardiomyopathie hypertrophique obstructive (CMO) : une pathologie pouvant faire appel au cardiologue interventionnel

Une technique interventionnelle alternative à la chirurgie a été rapportée en 1994 en créant une nécrose de la zone hypertrophique par l'occlusion de l'artère septale vascularisant cette zone. L'alcoolisation septale repose sur les propriétés de l'alcool absolu (98%) qui entraînent une occlusion de l'artère et une nécrose tissulaire directe.
En France, l'activité de cette technique est difficile à connaître précisément en l'absence actuelle de registre national. Le cardiologue interventionnel doit s'associer à un échocardiographiste pour repérer la ou les artères septales concernées. Un ballon coaxial est gonflé à faible pression pour assurer l'absence de reflux avant d'injecter des microbulles au sein d'un agent de contraste (Levovist®). La zone septale vascularisée par l'artère septale testée devient alors hyperéchogène et bien visible en coupe apicale 5 cavités (Figure 3) .
Rarement (5% des cas), aucune artère septale n'est candidate à une alcoolisation. Le septum interventriculaire doit mesurer au moins 16 mm. L'emploi de coils a montré une faisabilité, mais semble ne pas entraîner une nécrose suffisante pour une efficacité optimale en termes de réduction durable de gradient.
Dans une méta-analyse de près de 3 000 patients suivis en moyenne 13 mois, il est observé une mortalité à 30 jours de 1,5% et de 0,5% au-delà, et surtout un risque de bloc auriculo- ventriculaire complet de 10,5% avec comme facteurs prédictifs un bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré ou un bloc de branche gauche avant la procédure, l'alcoolisation de plus d'une artère septale et le sexe féminin. La myomectomie chirurgicale s'associe à un risque plus faible d'implantation définitive d'un stimulateur cardiaque. Il n'existe pas d'étude comparative randomisée entre traitement chirurgical et traitement interventionnel. La mortalité hospitalière et l'amélioration fonctionnelle sont proches. En revanche, le risque de bloc auriculo-ventriculaire de haut degré parfois tardif après une alcoolisation septale contreindique cette technique aux jeunes patients. Les recommandations 2011 de la HAS retiennent comme candidats à une alcoolisation septale des patients très symptomatiques sous un traitement médical optimal et ayant un gradient intraventriculaire important au repos ou à l'effort. Bien que simple de premier abord, cette procédure interventionnelle nécessite d'être conduite par une équipe entraînée après une information claire et détaillée des risques encourus chez des patients sélectionnés conformément aux recommandations. Les difficultés de repérage de l'artère concernée et de réalisation de l'alcoolisation ne doivent pas être sous-estimées. Ces interventions pourraient être réservées à des centres de référence dans l'optique d'une réduction des complications. Enfin, la surveillance à long terme de ces patients reste indispensable pour s'assurer de la pérennité de l'effet obtenu.

D'après la communication de Rémi Pillière (Boulogne-Billancourt) lors de la session « Traitement interventionnel des cardiopathies structurales ».

Techniques de recanalisation artérielle : interview de Marc Silvestri (Aix-en-Provence

Consensus Cardio : A quels patients s'adresse une recanalisation coronaire pour occlusion chronique totale (CTO) ?

Marc Silvestri : Cette intervention peut être proposée aux patients symptomatiques, donc ischémiques, malgré un traitement médical optimal. Des tests fonctionnels d'effort ou médicamenteux peuvent être prescrits pour documenter une ischémie myocardique en ayant recours à l'imagerie par résonance magnétique, l'imagerie nucléaire et l'échocardiographie. Une ischémie étendue (> 10% du myocarde) est à ce jour un argument pour proposer cette procédure à nos patients.

Quel opérateur peut tenter cette procédure ?

L'opérateur doit être expérimenté, tant en angioplastie qu'en procédure de recanalisation antérograde de CTO. Une expérience de 50 CTO par voie antérograde comme premier opérateur représente empiriquement une pratique satisfaisante. Les tentatives de recanalisation rétrograde devraient être confiées à un opérateur dédié, référent au sein de son équipe et avec une pratique suffisante et régulière des recanalisations antérogrades.

Quelles sont les contre-indications à une procédure de recanalisation de CTO ?

Il n'existe pas de contre-indication absolue. Certains paramètres doivent être pris en compte pour en évaluer les chances de succès et les risques de complications, notamment la longueur de l'occlusion (Figure 4) , la difficulté technique liée à l'anatomie et les éléments liés au terrain.

Quel est le bénéfice attendu d'un succès de recanalisation d'une CTO ?

A ce jour, aucune étude clinique randomisée ne permet de répondre à cette question avec certitude. Nous ne disposons que de registres. Un succès de la procédure peut avant tout soulager le patient et améliorer sa qualité de vie, potentiellement préserver ou améliorer la fonction ventriculaire gauche, réduire la probabilité de recours à une chirurgie coronaire, ainsi qu'améliorer le devenir du patient en termes d'événements cardiovasculaires majeurs et de survie.

Quelles sont les conséquences d'un échec ? Faut-il opérer le patient dans ce cas ?

La symptomatologie peut persister ainsi que le risque d'événement cardiovasculaire majeur associé, incluant le risque de mort subite. La revascularisation chirurgicale est une solution alternative, même pour un monopontage aorto-coronaire qui ne concernerait pas l'interventriculaire antérieure, mais doit tenir compte de la balance bénéfices/ risques.

Quelle est l'évolution prévisible de cette pratique en France dans les prochaines années ?

Le nombre de ces interventions va très probablement continuer à augmenter au cours des prochaines années. La cotation de cette procédure est supérieure à celle d'une procédure d'angioplastie standard. Néanmoins, il s'agit d'une procédure souvent réalisée à perte sur le plan financier, car elle est longue et nécessite du matériel coûteux. Cela est susceptible de poser un problème économique à des centres qui deviendraient référents en matière de traitement des CTO.

Y a-t-il une étude randomisée en cours portant sur la recanalisation de CTO ?

Non. Une étude de ce type apparaît difficilement réalisable.

D'après la session « Techniques de recanalisation artérielle ».

Hypertension artérielle : prise en charge 2013

HTA : les nouvelles thérapeutiques

L'hypertension artérielle (HTA), définie par une pression artérielle (PA) au repos > 140/90 mmHg, est l'un des facteurs de risque cardiovasculaire les plus fréquents. Sa prévalence est très élevée dans la population générale (20% de la population environ) et augmente avec l'âge. Plus de 50% des sujets de 55 à 64 ans sont hypertendus, et ce taux dépasse 80% chez les 75 ans et plus. L'HTA est associée à un risque d'infarctus du myocarde multiplié par 6 et d'accident vasculaire cérébral multiplié par 16.
Chez les patients hypertendus, la baisse de la PA s'accompagne d'une réduction significative de ces surcroîts de risque, à titre d'exemple une baisse de la PA systolique de 20 mmHg entraîne une réduction de la mortalité par accident vasculaire cérébral de 62% chez des patients hypertendus de 50 à 59 ans.
Malheureusement, certains patients hypertendus développent une HTA résistante malgré la combinaison de plusieurs classes médicamenteuses, d'où le développement de nouvelles thérapeutiques comme la dénervation rénale par radiofréquence, avec de premiers résultats très encourageants.

Bases physiologiques de la dénervation rénale

La régulation de la PA est assurée en partie par le baroréflexe qui met en jeu des fibres afférentes en provenance des barorécepteurs situés dans le glomus carotidien et la crosse aortique (Figure 5) . L'intégration de l'information se fait dans le noyau du tractus solitaire, d'où partent des fibres efférentes à destinée vasculaire (système sympathique) et cardiaque (nerf vague). La stimulation du baroréflexe est pression- et distension-dépendantes. Les barorécepteurs sont très actifs pour une PA proche de 100 mmHg, mais ne fonctionnent plus au-delà de 180 mmHg.
Au cours de l'HTA, il existe une perte de la sensibilité du baroréflexe (cause ou conséquence ?), donc une perte de l'inhibition autonome. Partant de l'hypothèse que la stimulation du barorécepteur va leurrer le cerveau en simulant une augmentation de PA et induire une réponse autonome adaptée, le RHEOS est un boîtier relié à des électrodes qui stimulent les barorécepteurs. La stimulation carotidienne fait baisser la PA, mais dans l'étude en double aveugle de Bisognano ⁽¹⁾, chez des sujets hypertendus résistants, seuls 46% des sujets ont été répondeurs, et la baisse de PA systolique n'était pas statistiquement significative. De plus, le taux de complications procédurales ou liées au boîtier était très élevé. Dans un proche avenir, un nouvel essai avec du matériel miniaturisé devrait voir le jour.
Le baroréflexe agit sur le rein via les fibres efférentes sympathiques dont la stimulation entraîne une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et une rétention hydrosodée. Les fibres sympathiques afférentes rénales activent le baroréflexe au niveau cérébral et déclenchent une réponse vasculaire vasoconstrictrice. La dénervation des artères rénales entraîne la rupture de cette voie sympathique afférente rénale vers le cerveau. Elle retarde, voire prévient le développement de l'HTA dans de nombreux modèles expérimentaux. Le cathéter endovasculaire Simplicity® (Medtronic) comprend une électrode orientable placée contre la paroi de l'artère rénale, qui délivre un courant de radiofréquence.
Deux études cliniques ont évalué les effets de la dénervation rénale par radiofréquence chez des patients hypertendus résistants. Dans l'étude de faisabilité SIMPLICITY-1 (50 patients), la baisse de la PA moyenne sur 24 heures en MAPA était de 11 mmHg.
Dans l'étude SIMPLICITY-2, 106 patients ont été randomisés entre dénervation rénale par radiofréquence associée au traitement médical ou traitement médical seul. Le pourcentage de patients répondeurs (diminution de la PAS supérieure ou égale à 10 mmHg) était de 85% dans le groupe dénervation rénale et de 35% dans le groupe médical. Cependant, le baroréflexe et le système sympathique rénal sont loin d'être les seuls acteurs des déterminants de la PA, ce qui pourrait limiter le bénéfice à long terme de la dénervation rénale.

D'après la communication d'Atul Pathak (Toulouse) lors de la session « Traitement interventionnel de l'HTA ».

1. Bisognano, et al. J Am Coll Cardiol 2011.

« Les Machines anatomiques » de la chapelle Sansevero de Naples

vcondamine — 2013-04-16T09:28:34Z

Vous pénétrez dans la chapelle du musée Sansevero située au cœur du centre historique de Naples.
Après avoir admiré entre autres splendeurs le superbe Christ voilé, magnifique sculpture en marbre de Sanmartino entourée de monuments sépulcraux gigantesques et de peintures raffinées, vous empruntez un petit escalier de fer pour accéder au sous-sol à un espace de forme elliptique, genre de caveau, où sont présentées les deux intrigantes « Machines anatomiques ».

Dans deux grandes vitrines sont exposés les squelettes d'un homme et d'une femme en position debout, réalisés dans la seconde moitié du XVIII^e siècle par le médecin de Palerme Guiseppe Salerno au terme d'une commande (dont le contrat a été conservé) et sous la direction du maître et mécène des lieux, le génial et mystérieux Raimondo de Sangro, prince de Sansevero.
Le squelette de la femme est en meilleur état de conservation que celui de l'homme. Subsistent essentiellement les os, le système vasculaire et quelques organes dont les globes oculaires et le coeur parfaitement visible dans le thorax décharné.
Tout est mystère au sujet de ces réalisations. Deux siècles plus tard, ces « Machines anatomiques » gardent leur secret d'identité et de fabrication. On ne sait pas qui étaient ces personnages. Serviteurs du prince ou inconnus de passage ayant partagé le même funeste sort ? Ces « Machines anatomiques » auraient-elles été conçues comme des objets d'étude pour les étudiants en médecine napolitains ?
Le système artériel et veineux est parfaitement conservé, mais on ignore encore de nos jours par quel procédé et avec quels matériaux le médecin a pu obtenir ce résultat ? S'agit-il de l'injection intravasculaire d'un liquide mystérieux à base de mercure ayant en quelque sorte pétrifié, métallisé le réseau et conféré à l'ensemble cette teinte rouge foncé ? On sait que De Sangro, entre autres dons, connaissances scientifiques étendues et passions multiples, était alchimiste. Mais l'invention des aiguilles nécessaires à l'injection est beaucoup plus tardive. S'agit-il alors d'une reconstitution à partir de fil et de cire de couleur en utilisant une des inventions du maître ? Mais les connaissances anatomiques n'étaient pas très approfondies à cette époque. A même été évoquée l'hypothèse improbable d'un empoisonnement progressif, pourquoi pas celui de De Sangro lui-même qui avait de nombreux ennemis, mais à qui appartiendrait alors le squelette de la femme ? La famille héritière du prince, qui réside encore à Naples, s'est très longtemps opposée à toute étude scientifique. Assez récemment, des chercheurs anglais auraient examiné quelques fragments et conclu qu'il s'agissait de fibres naturelles et de câbles métalliques enrobés de cire colorée.
Que ces pièces soient naturelles, ou au contraire partiellement ou totalement artificielles n'enlève rien à leur part de mystère.
Pourquoi ne pas plutôt conserver une impression onirique, en parfait accord avec le personnage de Raimondo de Sangro, esprit éclectique génial, polyglotte (il connaissait le grec ancien, ce qui était presque banal à l'époque, mais aussi l'hébreux et le sanskrit, ce qui l'était moins), philosophe, écrivain, poète, astronome, expert en architecture, en arts militaires et en pyrotechnie, inventeur d'un tissu imperméable très fin, d'un fiacre amphibie, d'une presse capable d'imprimer différentes couleurs… il était aussi féru d'alchimie, avec tout son cortège de mystères.
Entre autres occupations multiples, le Prince de Sansevero se consacra pleinement à la décoration de cette chapelle familiale jusqu'à sa mort en 1771. Antonio Genovesi, grand penseur italien du XVIII^e siècle, définissait ainsi Raimondo de Sangro : « Un philosophe d'esprit, aux moeurs aimables et délicats, quoique studieux et retiré. Bref, un philosophe parfait, s'il n'avait le défaut d'avoir trop d'imagination… », pour notre plus grand plaisir !

Cet article va probablement clore la rubrique « Art et Cœur », débutée en 2007 et qui aura compris 54 parutions.
que le rédacteur en chef et la direction de la publication soient remerciés de nous avoir fait confiance lorsque nous leur avons proposé d'élargir le contenu éditorial aux relations étroites avec le cœur ou ses représentations symboliques que de nombreux artistes avaient su exprimer sous les formes les plus diverses. que soient également remerciés celles et ceux qui ont accepté d'y collaborer régulièrement, en laissant libre cours à l'expression de leur sensibilité devant la contemplation d'une toile, d'une sculpture, d'un bijou ou d'un graffiti, la lecture d'un livre, la vision d'un film… que soient enfin remerciés les lecteurs et lectrices qui nous ont fait l'amitié de nous dire leur impatience et la surprise que leur réservait chaque mois le sujet traité.

Ablation par radiofréquence d'une tachycardie réciproque sans rayons X

vcondamine — 2013-04-16T09:28:14Z

L' intérêt des techniques ablatives n'est plus à démontrer dans le traitement radical des tachycardies réciproques (voie accessoire ou réentrée intranodale), avec des taux de succès définitif dépassant 90%. La limitation des doses de radiations ionisantes délivrées est particulièrement souhaitable chez les sujets jeunes. L'utilisation d'un système de cartographie 3D permet de faire une telle ablation sans utilisation de rayons X.

Mlle V…, âgée de 22 ans, sans cardiopathie sous-jacente, présente des tachycardies réciproques répétées ayant déjà conduit à plusieurs hospitalisations d'urgence pour réduction par injection IV d'adénosine.
L'examen cardiovasculaire est normal, et il n'y a pas de préexcitation ventriculaire sur l'ECG de surface en rythme sinusal. On évoque, par argument de fréquence, une réentrée intranodale chez cette jeune femme. On décide de proposer une approche non fluoroscopique afin d'éviter toute irradiation.
Le système CARTO 3 (Biosense-Webster*) est utilisé avec une sonde d'ablation Navistar* 4 mm, non irriguée.
Un triangle électromagnétique placé sous la table d'examen permet de repérer de façon millimétrique dans les trois plans de l'espace les cathéters, notamment la sonde d'ablation dont l'électrode distale est équipée d'un capteur magnétique. Celle-ci est introduite par voie veineuse fémorale droite au « fil de l'eau », sans radioscopie, jusqu'à enregistrer un premier potentiel endocavitaire atrial sur la baie d'électrophysiologie. On débute alors la reconstruction anatomique de l'oreillette droite en repérant avec le cathéter d'ablation déflectable les zones remarquables : veines caves, anneau tricuspide, His, noeud compact et voie lente, sinus coronaire en 5 min environ (Figure 1) . Une fois cette carte validée, on navigue alors dans une géométrie tridimensionnelle avec une grande précision.
Une seconde sonde décapolaire est à son tour positionnée grâce au système de cartographie dans le sinus coronaire, puis une sonde quadripolaire sur le His.
L'exploration électrophysiologique induit aisément l'arythmie clinique qui est bien une tachycardie réciproque.
Contrairement à ce qui était attendu, celle-ci emprunte une voie accessoire latérale gauche cachée, l'activité atriale la plus précoce étant située au niveau du sinus coronaire distal. On décide de poursuivre tout de même l'approche tridimensionnelle non fluoroscopique, et la sonde d'ablation est introduite par cathétérisme artériel rétrograde avec abord fémoral gauche.
En entrant dans le champ électromagnétique du système, on visualise parfaitement le cathéter ce qui permet de dessiner grossièrement la crosse aortique jusqu'au plan des sigmoïdes qui sont franchies sans difficulté. Dès lors, on débute la cartographie en se basant sur le repérage anatomique de l'anneau mitral postéro-latéral matérialisé par le cathéter décapolaire du sinus coronaire et sur l'enregistrement de la primo-activation atriale rétrograde en cours de tachycardie réciproque.
La sonde d'ablation est manipulée aisément jusqu'à un positionnement optimal sur l'anneau mitral au site du court-circuit (Figure 2) .
La première application de radiofréquence (40 W, 60°C) permet l'arrêt de la tachycardie et la disparition définitive de la conduction rétrograde. Un deuxième tir de consolidation est délivré par sécurité (Figure 3) .
Les suites sont simples.

La nocivité des radiations ionisantes est une préoccupation conduisant par principe de précaution à réduire au minimum l'exposition aux rayons X lors des gestes interventionnels.
L'utilisation d'amplificateurs radio modernes, du mode pulsé de façon systématique, de caches et l'expérience de l'opérateur sont un préalable à la faible irradiation. Mais les techniques de repérage tridimensionnel permettent de faire mieux.
Nous avons réalisé 15 procédures similaires chez des sujets jeunes, en majorité des tachycardies réciproques par réentrée intranodale, mais aussi un cas de tachycardie atriale focale dans la région de l'ostium du sinus coronaire chez une jeune fille de 16 ans et deux voies accessoires gauches. Toutes ces ablations ont été réalisées avec succès, sans complications et avec un sentiment de parfait contrôle.
L'ablation par radiofréquence avec approche tridimensionnelle non fluoroscopique des tachycardies supraventriculaires paroxystiques peut être proposée en toute sécurité. On doit y penser chez les patients jeunes, notamment les patientes en âge d'avoir des enfants, en cardiopédiatrie, voire l'envisager chez les femmes enceintes si les épisodes d'arythmie sont susceptibles d'entraîner une souffrance fœtale.

Un défibrillateur automatique implantable sous-cutané : pour quoi faire ?

vcondamine — 2013-04-16T09:27:52Z

Le défibrillateur entièrement sous-cutané arrive en France ! Mais qu'est-ce qu'un défibrillateur sous-cutané ? Que change-t-il et à qui est-il destiné ?

Nous connaissons tous les défibrillateurs automatiques implantables (DAI) que nous implantons depuis 25 ans.
Ces appareils sont actuellement tous basés sur le même principe : un boîtier sous-cutanée relié à une sonde endocavitaire de défibrillation et éventuellement 1 ou 2 sondes de pacemaker pour l'oreillette et le sinus coronaire.

En 2012, plus de 12 000 patients ont bénéficié en France de la mise en place d'un DAI, et actuellement, dans le monde, près d'un million de patients en sont porteurs. Cette technologie, qui a fait reculer la mortalité, présente malgré tout certains inconvénients. Les principales complications sont liées aux sondes de défibrillation. L'implantation endocavitaire de cette sonde peut se compliquer initialement d'hémo-pneumothorax ou d'épanchement péricardique sur une sonde transfixiante. Dans un second temps, peuvent survenir des problèmes infectieux ou de dysfonctionnement de sonde nécessitant leur extraction. Cette procédure peut être complexe en raison des risques de lésion de la tricuspide, de lésion ou d'occlusion des veines, de tamponnade ou de décès.

Le DAI sous-cutané, c'est quoi ? Comment ça marche ?

C'est d'abord une aventure humaine née de la volonté de deux médecins, les Drs Bardy et Cappato, qui ont créé en 2001 une start-up,« Cameron Health », afin de développer un DAI entièrement sous-cutané. Le premier appareil a été implanté chez l'homme à l'hôpital d'Auckland (Nouvelle-Zélande) le 28 juillet 2008.
Depuis, plus de 18 00 patients ont été implantés d'un DAI sous-cutané dans le monde. Cet appareil est maintenant approuvé aux Etats-Unis par la FDA et en Europe. Le premier appareil a été implanté en France au CHRU de Lille en octobre 2012. Depuis une dizaine de patients ont pu bénéficier de cette technologie en France.

Les aspects techniques

Le matériel est entièrement sous-cutané, composé d'un boîtier (145 g, 69 cc) et d'une sonde de défibrillation. Le boîtier est positionné dans la région basi-thoracique gauche, sur la ligne axillaire moyenne (Figures 1 et 2) , en position prémusculaire ou rétromusculaire selon le morphotype du patient.
La durée de vie de l'appareil est estimée à environ 5 ans, en utilisation classique avec une capacité d'environs 100 chocs. La sonde est une sonde 9 french (non isodiamétrique, de 12 french dans sa partie la plus large) de 45 cm (Figure 3) . Elle est tunnelisée du boîtier à la partie basse du sternum, puis remonte le long du sternum à droite ou à gauche selon les patients. Il y a deux points de fixation spécifiques, l'un en distalité, l'autre sur une olive de fixation à la partie basse du sternum.
La détection se fait de manière bipolaire entre une des deux électrodes de la sonde et le boîtier ou entre les deux électrodes de la sonde (3 dipôles différents possibles et programmables à partir du programmateur, Figure 1 ). Le choix est fait par le médecin selon la configuration permettant le meilleur recueil de l'onde R sans écoute de l'onde T.
La technique d'implantation doit être rigoureuse car la position du coïl de la sonde et du boîtier détermine l'efficacité de la défibrillation. Il est recommandé à l'implantation de faire un test de défibrillation à 65 J. Le programmateur est spécifique de ce type de boîtier.

Fonctionnement de l'appareil

Il est possible de programmer une ou deux zones de thérapie (programmables entre 170 et 250 bpm). Le traitement est le même dans les deux zones, à savoir des chocs de 80 J. Il n'est pas possible de programmer des chocs d'énergie moindre. La différence entre les deux zones de thérapie est que, dans la zone la plus basse, on peut programmer un algorithme de discrimination basé sur la morphologie.
La détection se fait à partir d'un dipôle constitué d'une des deux électrodes situées sur la sonde et le boîtier. Il y a 3 configurations de détection différentes et programmables à partir du programmateur. Le choix est fait par le médecin selon la meilleure configuration (Figure 1) .
Il n'y a pas de fonction pacemaker hormis une stimulation post-choc optionnelle de 30 secondes maximum à 50 bpm. L'appareil possède un avertisseur sonore en cas d'atteinte de l'ERI (indication de remplacement électif), d'impédance de sonde hors limite, de durée de charge trop longue ou de problème d'intégrité de l'appareil.
Comme dans un DAI classique, on peut interroger les événements. La Figure 4 montre un exemple de tachycardie ventriculaire réduite par un choc électrique.

Les avantages

Le matériel est entièrement sous-cutané facilitant l'implantation : pas de problème d'accès veineux, moins de complications à l'implantation à prévoir, pas de pneumo- ou d'hémothorax, pas de sonde transfixiante ou de tamponnade.
L'implantation peut se faire uniquement sur la base de repères anatomiques, donc sans recourir à la fluoroscopie. En cas de rupture de sonde ou d'infection de matériel, l'extraction est plus simple, puisque le matériel est sous-cutané.
Le boîtier est « neutralisé » par la mise en place d'un aimant comme pour un défibrillateur standard : tant que l'aimant est appliqué, le DAI ne délivre pas de choc. L'application de l'aimant déclenche un signal sonore lors de chaque détection de QRS pendant 60 secondes.

Les inconvénients ou les limites techniques

Ce DAI ne délivre que des chocs à 80 J. Il n'est pas possible de programmer des chocs de moindre énergie. Il ne délivre pas de stimulation antitachycardique (ATP).
Les patients qui présentent des épisodes fréquents de TV ou des TV lentes ne sont pas de bons candidats à cette technologie du fait de l'absence d'ATP et de la limite de programmation basse à 170 bpm.
Sa taille : le boîtier disponible aujourd'hui fait 145 g pour 69 cc, soit une taille 50% plus grande qu'un boîtier « traditionnel ». Cet élément est à prendre en considération, en particulier chez des sujets minces ou jeunes chez lesquels il devra être positionné en rétromusculaire.
Il n'y a pas de fonction pacemaker sur cet appareil hormis une stimulation post-choc. Il n'est donc pas indiqué chez des patients ayant une indication de pacemaker ou de resynchronisation.
A ce jour, il n'y a pas de télécardiologie disponible sur ces boîtiers.

Les études cliniques

La plus grosse étude clinique est une étude multicentrique néerlandaise (4 centres) qui a inclus 118 patients ayant une indication de DAI en prévention primaire ou secondaire ⁽¹⁾.
L'âge moyen des patients est de 50 ans. Le suivi est de 18 mois. Un test de défibrillation à 65 J a été effectué avec succès chez tous les patients. 98% des épisodes de TV (9 épisodes chez 4 patients) ou de FV (36 épisodes chez 4 patients) ont été régularisés par le premier choc. On note 13% de patients avec thérapies inappropriées, essentiellement sur des surdétections de l'onde T. Il y a eu des complications chez 16 patients (14%) : 3 patients ont eu un déplacement de sonde, 2 une érosion cutanée au niveau du boîtier, et 7 une infection.
Il existe également une étude clinique non publiée effectuée pour obtenir l'autorisation de la FDA : S-ICD system IDE study ⁽²⁾.
Il s'agit d'une étude multicentrique, ayant inclus 330 patients dont l'objectif est de vérifier l'efficacité (défibrillation) et d'évaluer la sécurité (taux de complications à 1 an). Cette étude a montré que l'appareil pouvait réduire 100% des TV/FV (28 épisodes pour 16 patients). On note 11% de patients ayant présenté des thérapies inappropriées (majoritairement des surdétections), aucun décès relatif à l'appareil, 18 patients ayant présenté un problème infectieux, dont 4 ayant nécessité une extraction du matériel, aucune endocardite ni septicémie. A noter que depuis ces premières études cliniques, des améliorations ont été apportées au software pour réduire les chocs inappropriés, en particulier pour la sur-détection de l'onde T.

Quels patients implanter avec cet appareil aujourd'hui ?

Cet appareil représente une solution ou une alternative dans certaines situations :
- les patients ayant un abord veineux compromis : thrombose de VCS ou cardiopathie congénitale avec dérivations cavo-pulmonaires ;
- les patients ayant présenté un problème infectieux avec un DAI classique.

Dans tous les cas, les patients chez lesquels il est envisagé de mettre un DAI sous-cutané ne doivent pas avoir d'indication de stimulation.
L'implantation du DAI sous-cutané pourrait donc s'envisager chez des patients en prévention primaire ou secondaire de mort subite, sans indication de pacemaker ou de resynchronisation, en particulier ceux présentant un syndrome de Brugada, un QT long, une FV idiopathique, des cardiopathies congénitales complexes….

Les limites actuelles et l'avenir

On ne dispose que de peu d'études pour le moment concernant la fiabilité à moyen et à long terme de cet appareil.
C'est une solution de choix face à certains obstacles anatomiques et peut-être une alternative intéressante chez des patients à risque de fibrillation ventriculaire. Une des limites actuelles reste son poids et son volume, mais Boston Scientific travaille au développement d'une version de plus petite taille, en réduisant en particulier l'épaisseur du boîtier.
Ces appareils présentent un intérêt certain chez les sujets jeunes chez lesquels le taux de rupture de sonde est important et les extractions de matériel endocavitaire difficiles. Il manque à ce jour une étude randomisée comparant à moyen terme l'efficacité et les effets indésirables de ce défibrillateur sous-cutané comparé aux appareils endocavitaires conventionnels.

Ce qu'il faut retenir

➜ Le défibrillateur sous-cutané est un défibrillateur automatique implantable avec un boîtier et une sonde sous-cutanés.

➜ Il a comme caractéristiques d'être actuellement plus volumineux que les DAI habituels, de ne délivrer que des chocs à 80 J, et de ne pas avoir d'ATP.

➜ Il possède une fonction pacemaker, mais uniquement de 30 secondes en post-choc.

➜ Son intérêt principal réside dans la position entièrement sous-cutanée de la sonde et du boîtier qui simplifie l'implantation et la gestion des complications liées à la sonde.

➜ Ce matériel est actuellement une alternative séduisante en cas d'obstacle anatomique à l'abord veineux des DAI traditionnels et en cas de problèmes ou de risque infectieux.

➜ Ses indications précises restent à définir, particulièrement en prévention de la mort subite, chez des sujets jeunes en alternative au DAI classique.